АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ, названа по имени автора, впервые ее описавшего в начале текущего столетия. Эта редко встречающаяся болезнь начинается в пожилом возрасте и характеризуется медленным развитием глубокого психического распада, сопровождающегося явлениями органического поражения мозга. Больные в течение ряда лет становятся постепенно слабоумными, плохо разбираются в окружающем, делаются неработоспособными, не узнают своих близких, у них слабеет память, появляется апатия и т. п. В дальнейшем развивается беспокойство, больные что-то бормочут про себя, поют, смеются, становятся суетливыми. Вместе с тем распадается речь:, больные произносят отдельные слова а затем лишь нечленораздельные звуки; наконец они теряют способность писать, отвечать на вопросы, становятся неопрятными, беспомощными, не могут самостоятельно есть. Развиваются общая слабость, расстройство походки, появляются контрактуры, гл. обр. в ногах, асимболи-ческие, парафазические и апрактические расстройства; вялая реакция зрачков; параличей и парезов не бывает. В конечном итоге дело доходит до чрезвычайно глубокого физ. и психич. маразма; смерть наступает от случайных заболеваний или же от общего истощения. Таким образом, болезнь неуклонно прогрессирует, прогноз крайне неблагоприятен.—При микроскопич. исследовании отмечается огромное количество амилоидных телец (см.) в коре большого мозга, жировое перерождение нервных элементов и Альцгеймеровские изменения внутриклеточных фибрилл ей; на месте погибших нервных клеток видны лишь кучки пигмента и толстых патологически измененных фиб- риллей; глия разрастается особенно вокруг амилоидных телец. Воспалительных явлений не отмечается, в сосудах наблюдаются лишь обычные артериосклероти-ческие изменения. Пат.-анат. изменения указывают на большое сходство А. б. со старческим слабоумием, но все изменения при А. б. более интенсивны. Прижизненный диагноз болезни может представлять затруднения лишь в смысле отграничения от артериосклероза мозга, которому, однако, более свойственны грубые очаговые симптомы, инсульты и пр., при менее выраженной тенденции к психическому распаду. Остается неясным, следует ли считать А. б. лишь разновидностью старческого слабоумия или же самостоятельной болезненной формой. Хотя анат. исследования и указывают на первую возможность, однако, то обстоятельство, что А. б. развивается в более молодом возрасте (на 5 или 6-м десятке) сравнительно со старческим слабоумием и проявляется гораздо более резкими клиническими и пат.-анатомическими изменениями,—говорит за наличие какого-то неизвестного фактора, определяющего специфический патогенез данной болезни. Лит.: Alzheimer A., Zeitschrift f. die gesamte Neurologie u. Psychiatrie, B. IV, Berlin, 1911; Alzheimer A., Zeitschr. fur die gesamte Neurologie und Psychiatrie, Ref., B. V. Berlin, 1913; S p i e 11 m e у e r W., Histopathologie des Nerven-systems, Berlin, 1922.                                    M. Гуревич. Альцгеймер а изменения нев-рофибриллей. Внутриклеточные фиб-рилли патологически изменяются, склеиваются и образуют толстые, сильно красящиеся тяжи; это изменение фибриллей является признаком тяжелого поражения нервных клеток, которые в дальнейшем распадаются, после чего измененные фибрил-ли, являясь остатками нервных элементов, продолжают окрашиваться (стойкость). Эти изменения лучше всего видны при окраске обычными методами, применяемыми для обнаружения фибриллей (неврофибриллей— Bielschowsky и др.), но такие изменения заметны даже при окраске по Нисслю, которая вообще неизмененных фибриллей не обнаруживает. Альцгеймера изменения фибриллей наблюдаются при старческом слабоумии и при болезни Альцгеймера, являясь важным отличительным их признаком.